हाल के दो अध्ययनों से पता चलता है कि चेहरे और अंडरआर्म्स से लेकर हमारे हाथों और पैरों की हथेलियों तक शरीर के विभिन्न क्षेत्रों में त्वचा अलग-अलग कैसे बनती है। त्वचा में बदलावों की रूपरेखा तैयार करके, शोधकर्ताओं ने पाया कि मतभेदों का सीधा प्रभाव इस बात पर पड़ता है कि पूरे शरीर में विभिन्न त्वचा रोग कैसे बनते हैं।”
त्वचा में पूरे शरीर में एक समान संरचना नहीं होती है, “यूसी डेविस में त्वचा विज्ञान के प्रोफेसर, आणविक चिकित्सा सूक्ष्म जीव विज्ञान और दोनों अध्ययनों के वरिष्ठ लेखक इमानुएल मावराकिस ने कहा। “शरीर की विभिन्न साइटों पर विभिन्न त्वचा की विशेषताएं त्वचा की संवेदनशीलता को प्रभावित कर सकती हैं। रोग।” त्वचा रोग लगभग 84.5 मिलियन अमेरिकियों को प्रभावित करते हैं। उम्र बढ़ने, आघात, और पर्यावरणीय और आनुवंशिक कारक त्वचा की एक विस्तृत श्रृंखला को जन्म दे सकते हैं।
शरीर की साइट त्वचा की संरचना और कार्य और रोग संवेदनशीलता को निर्धारित करती है त्वचा शरीर का सबसे बड़ा अंग है। इसका औसत क्षेत्रफल लगभग 20 वर्ग फुट है – जो कि 4` गुणा 5` कमरे के आकार का है! इसकी सबसे बाहरी परत (एपिडर्मिस) में एक लिपिड मैट्रिक्स होता है जो मुक्त फैटी एसिड, कोलेस्ट्रॉल और सेरामाइड्स (मोमदार लिपिड अणुओं का एक परिवार) से बना होता है।
इस परत को शरीर के प्रत्येक क्षेत्र के लिए विशिष्ट पर्यावरणीय चुनौतियों का सामना करना चाहिए। उदाहरण के लिए, चेहरे के भावों को समायोजित करने के लिए चेहरे की त्वचा पतली और लचीली होनी चाहिए। पैर की एड़ी को ढकने वाली त्वचा मोटी और कठोर होनी चाहिए ताकि बल का सामना कर सकें और इसे उन वस्तुओं से बचा सकें जिन पर हम कदम रखते हैं। त्वचा की संरचना कई कारकों पर निर्भर करती है, जिसमें त्वचा की बाधा की संरचना, कोशिका के प्रकार और उनके द्वारा व्यक्त जीन शामिल हैं। .
कुछ समय पहले तक, इन अंतरों के पीछे सेलुलर और आणविक प्रक्रियाओं के बारे में बहुत कम जानकारी थी। पहले अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने उन तंत्रों को दिखाया जो त्वचा में इन संरचनात्मक परिवर्तनों को जन्म देते हैं।
एपिडर्मिस में “ईंट और मोर्टार” संरचना होती है: सेरामाइड्स, कोलेस्ट्रॉल और फैटी एसिड जैसे अणु “मोर्टार” बनाते हैं और केराटिनोसाइट्स नामक कोशिकाएं “ईंटें” होती हैं।
शोधकर्ताओं ने एकल-कोशिका अनुक्रमण का उपयोग यह बताने के लिए किया कि विभिन्न शरीर साइटों पर केराटिनोसाइट्स कैसे भिन्न होते हैं। उन्होंने केराटिनोसाइट्स के बीच “मोर्टार” बनाने वाले अणुओं को चिह्नित करने के लिए लक्षित आणविक रूपरेखा का भी उपयोग किया। फिर उन्होंने जांच की कि कैसे जीन अभिव्यक्ति में ये अंतर शरीर की साइटों में लिपिड और प्रोटीन संरचनाओं में संरचनागत अंतर से मेल खाते हैं। इन प्रयोगों ने समझाया कि शरीर के विभिन्न स्थानों पर त्वचा इतनी अलग क्यों दिखती है।
विभिन्न शरीर स्थलों में त्वचा के लिपिड और प्रोटीन में संरचनागत अंतर यह भी बता सकता है कि विभिन्न शरीर स्थलों पर विभिन्न त्वचा रोग क्यों पाए जाते हैं। विभिन्न त्वचा रोगों से जुड़े विशिष्ट लिपिड परिवर्तनों की विशेषता बताते हुए, शोधकर्ताओं ने पाया कि त्वचा पर लगाए गए टेप के एक टुकड़े से चिपके लिपिड एक विशेष त्वचा रोग वाले रोगी का निदान करने के लिए पर्याप्त थे।”
इन खोजों से सामान्य त्वचा रोग के लिए गैर-नैदानिक परीक्षण होंगे” सह-प्रमुख लेखक, प्रोजेक्ट साइंटिस्ट अलेक्जेंडर मेरलीव ने कहा। “ये अंतर त्वचा देखभाल उत्पादों के भविष्य के डिजाइन के लिए भी प्रासंगिक हैं,” स्टेफ़नी ले, त्वचाविज्ञान निवासी और सह- अध्ययन के प्रमुख लेखक। “वे प्रदर्शित करते हैं कि त्वचा देखभाल उत्पादों को विशेष रूप से शरीर की विशेष साइट से मेल खाने के लिए कैसे तैयार किया जाना चाहिए, जिस पर उन्हें लागू किया जाएगा।”
दूसरे अध्ययन में, शोध दल ने अध्ययन किया कि त्वचा कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ कैसे संपर्क करती हैं। पहले, यह ज्ञात था कि केराटिनोसाइट्स उन पदार्थों का स्राव कर सकते हैं जो सूजन को बढ़ाते और घटाते हैं। प्रत्येक केराटिनोसाइट का व्यक्तिगत रूप से विश्लेषण करने के लिए एकल-कोशिका अनुक्रमण का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने देखा कि ये प्रतिरक्षा-मॉड्यूलेटिंग अणु एपिडर्मिस की कुछ परतों में व्यक्त किए गए थे।
एपिडर्मिस की सबसे निचली परत पर केराटिनोसाइट्स प्रतिरक्षा-आकर्षित और प्रतिरक्षा विरोधी भड़काऊ अणुओं का स्राव करते हैं। यह त्वचा के लिए प्रतिरक्षा कोशिकाओं को आकर्षित करने और किसी भी रोगजनक सूक्ष्म जीव या परजीवी से लड़ने के लिए धैर्यपूर्वक प्रतीक्षा करने के लिए उन्हें पार्क करने के लिए है जो त्वचा के भौतिक अवरोध को तोड़ सकता है। इसके विपरीत, उन्होंने पाया कि एपिडर्मिस की बाहरी परत में केराटिनोसाइट्स प्रिनफ्लेमेटरी अणुओं का स्राव करते हैं, विशेष रूप से IL-36.IL-36 सोरायसिस के एक उपप्रकार, एक सूजन त्वचा रोग का मुख्य मध्यस्थ है। टीम ने पाया कि त्वचा में IL-36 की मात्रा को PCSK9 नामक एक अन्य अणु द्वारा नियंत्रित किया गया था और यह कि उनके PCSK9 जीन में भिन्नता वाले व्यक्तियों को सोरायसिस विकसित होने की संभावना थी।
“हमारी खोज कि त्वचा की विभिन्न परतें अलग-अलग प्रतिरक्षा मध्यस्थों का स्राव करती हैं, इस बात का एक उदाहरण है कि प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ बातचीत करने के लिए त्वचा कैसे अत्यधिक विशिष्ट है। कुछ लोग त्वचा रोग विकसित करते हैं, जैसे कि सोरायसिस, जब स्रावित अणुओं में असंतुलन होता है त्वचा की विभिन्न परतें।” यूसी डेविस के शोध साथी एंटोनियो जी-जू ने कहा, अध्ययन के सह-प्रमुख लेखक।
