अमेरिका के ऑस्टिन, टेक्सास में अमेरिकन सोसाइटी ऑफ बोन एंड मिनरल रिसर्च की वार्षिक बैठक में आज रिपोर्ट प्रस्तुत करने वाले डॉ. पाल ने कहा, “कोई भी बीमारी या चिकित्सा जो आंत माइक्रोबायोम को नुकसान पहुंचाती है, हमारे स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव डाल सकती है।”
“हमारे अध्ययन में हमने पाया कि आंत माइक्रोबायोम आंतों के प्राकृतिक-हत्यारे (एनके) कोशिकाओं और टी हेल्पर (Th1) कोशिकाओं के विस्तार को बढ़ावा देकर और ट्यूमर साइट पर उनके प्रवास को बढ़ाकर चूहों में मेलेनोमा हड्डी के घावों की प्रगति को रोकता है,” डॉ। पाल ने कहा। “मौखिक एंटीबायोटिक दवाओं के उपयोग से आंत माइक्रोबायोम कम हो गया और आंतों की एनके कोशिकाओं और थ 1 कोशिकाओं की आबादी कम हो गई। इसने चूहों को ट्यूमर के विकास के लिए अधिक संवेदनशील बना दिया। उनके पास नियंत्रण चूहों की तुलना में अधिक मेलेनोमा ट्यूमर का बोझ था, जिनके आंत माइक्रोबायोम बरकरार थे।”
ऑस्टियोलाइटिक हड्डी मेटास्टेसिस घातक मेलेनोमा की जटिलता है। शोधकर्ताओं ने अनुमान लगाया कि चूहों के आंत माइक्रोबायोम को खत्म करने के लिए एंटीबायोटिक दवाओं का उपयोग करने से उनकी आंतों की प्रतिरक्षा कोशिकाएं प्रभावित होंगी और इस प्रकार उनकी प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया में परिवर्तन होगा, जिससे त्वरित हड्डी मेटास्टेसिस हो जाएगा। उन्होंने B16-F10 मेलेनोमा कोशिकाओं को चूहों के दिलों और हड्डियों में इंजेक्ट किया जिनका इलाज ब्रॉड-स्पेक्ट्रम एंटीबायोटिक दवाओं से किया गया था। जैसा कि अनुमान लगाया गया था, एंटीबायोटिक इंजेक्शन ने उन चूहों में हड्डी के मेटास्टेटिक विकास को तेज कर दिया, नियंत्रण चूहों की तुलना में जिन्हें शॉट नहीं मिला था।
मेलानोमा के मेटास्टेटिक विकास में हाल की अंतर्दृष्टि
अध्ययन ने मेलेनोमा के मेटास्टेटिक विकास के लिए तंत्र का खुलासा किया। ट्यूमर के घावों के भीतर पीयर के पैच और अस्थि-मज्जा कोशिकाओं के फ्लो साइटोमेट्रिक विश्लेषण से पता चला है कि माइक्रोबायोम की कमी ने आंतों के एनके और थ 1 कोशिकाओं के मेलेनोमा-प्रेरित विस्तार और आंत से ट्यूमर-असर वाली हड्डियों के उनके प्रवास को रोका। Kaede चूहों का उपयोग करके NK और Th1 कोशिकाओं के प्रवास का प्रत्यक्ष माप, एक फोटो-परिवर्तनीय फ्लोरोसेंट प्रोटीन को व्यक्त करने वाला एक तनाव जो आंतों के लिम्फोसाइटों की प्रत्यक्ष ट्रैकिंग की अनुमति देता है, ने खुलासा किया कि एंटीबायोटिक दवाओं में NK और Th1 कोशिकाओं के आंत से ट्यूमर साइट पर प्रवास में लगभग आठ गुना कमी आई है। .
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जब NK कोशिकाएँ और Th1 कोशिकाएँ शरीर की प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया के हिस्से के रूप में आंत छोड़ती हैं, तो प्रक्रिया S1PR5 और S1PR1 रिसेप्टर्स द्वारा मध्यस्थता की जाती है। रिसेप्टर्स के माध्यम से कोशिकाओं के प्रवास के औषधीय नाकाबंदी – एनके कोशिकाओं के साथ S1PR5, या Th1 कोशिकाओं के साथ S1PR1 को शामिल करना – एंटीबायोटिक दवाओं के प्रभाव की नकल करता है। नाकाबंदी ने अस्थि मज्जा में NK कोशिकाओं और Th1 कोशिकाओं के विस्तार को रोका और अस्थि मेटास्टेसिस के त्वरित विकास का कारण बना। ट्यूमर साइट पर NK और Th1 कोशिकाओं को प्रसारित करने का प्रवाह केमोकाइन लिगैंड CXCL9 द्वारा निर्देशित होता है, जो अस्थि-मज्जा कोशिकाओं द्वारा व्यक्त किया जाता है, और CXCR3, जो NK और Th1 कोशिकाओं द्वारा व्यक्त किया जाता है। CXCR3 के वैश्विक विलोपन या CXCL9 के एंटीबॉडी न्यूट्रलाइजेशन ने ट्यूमर NK और Th1 कोशिकाओं की आवृत्ति में कमी की और ट्यूमर के विकास में वृद्धि हुई।
“उदाहरण के लिए, सूजन आंत्र रोग, या सूजन पैदा करने वाली अन्य आंत की स्थिति, बढ़ी हुई Th17 कोशिकाओं को जन्म दे सकती है, TNF आंत में कोशिका संख्या का उत्पादन करती है, जो अंततः हमारे हड्डी के स्वास्थ्य पर नकारात्मक प्रभाव डालती है। इसी तरह, हमने देखा है कि एक में सर्जिकल रजोनिवृत्ति के murine मॉडल, एस्ट्रोजन के कम स्तर के कारण बैक्टीरिया मेटाबोलाइट्स आंत की बाधा से अधिक आसानी से गुजरते हैं और प्रतिरक्षा प्रणाली को सक्रिय करते हैं। नतीजतन, टी कोशिकाओं का उत्पादन करने वाले आंतों और अस्थि मज्जा साइटोकाइन की संख्या बढ़ जाती है, जो बड़े पैमाने पर विकास में योगदान करती है। हड्डी नुकसान।”
डॉ. पाल ने आगे कहा: “हमें अपने आंत माइक्रोबायोम और एंटीबायोटिक आहार के अप्रत्याशित प्रतिकूल परिणामों से बहुत सावधान रहना चाहिए। इसके विपरीत, प्रोबायोटिक्स स्वस्थ आंत माइक्रोबायोम और बेहतर समग्र स्वास्थ्य को बनाए रखने के लिए एक प्रमुख भूमिका निभा सकते हैं।”
स्रोत: यूरेकलर्ट
