नया दृष्टिकोण खाने के विकारों के इलाज में मदद करता है

लेख ‘एजीआरपी न्यूरॉन्स परिधीय रूप से व्युत्पन्न लाइसोफॉस्फोलिपिड्स के माध्यम से कॉर्टिकल सिनेप्स पर भोजन सेवन व्यवहार को नियंत्रित करते हैं’ अब में दिखाई दिया है प्रकृति चयापचय.

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खाने के विकार और विशेष रूप से मोटापा विभिन्न प्रकार की बीमारियों के सबसे सामान्य कारणों में से एक है दुनिया भर में औद्योगिक समाजों में, विशेष रूप से स्थायी विकलांगता वाले हृदय रोग या दिल के दौरे, मधुमेह, या स्ट्रोक जैसे घातक परिणाम।

रॉबर्ट कोच इंस्टीट्यूट ने 2021 में बताया कि जर्मनी में 67 प्रतिशत पुरुष और 53 प्रतिशत महिलाएं अधिक वजन वाली हैं। 23 प्रतिशत वयस्क गंभीर रूप से अधिक वजन वाले (मोटे) हैं। दवा के साथ खाने के व्यवहार को प्रभावित करने के प्रयास अब तक अप्रभावी साबित हुए हैं।

एक उपन्यास चिकित्सा जो खाने के व्यवहार को नियंत्रित करने वाले नेटवर्क की उत्तेजना को नियंत्रित करती है, इस व्यापक मोटापे को नियंत्रित करने की दिशा में एक निर्णायक कदम होगा।

शोध दल ने बिगड़ा सिनैप्टिक एलपीए सिग्नलिंग वाले लोगों में मोटापे और परिचर प्रकार II मधुमेह की बढ़ी हुई दर पाई।

प्रोफेसर जोहान्स वोग्ट (चिकित्सा संकाय, कोलोन विश्वविद्यालय), प्रोफेसर रॉबर्ट निट्स (चिकित्सा संकाय, मुंस्टर विश्वविद्यालय) और प्रोफेसर थॉमस होर्वथ (येल स्कूल ऑफ मेडिसिन, न्यू हेवन, यूएसए) के नेतृत्व में एक समूह ने अब दिखाया है कि नियंत्रण एलपीए द्वारा सेरेब्रल कॉर्टेक्स में न्यूरॉन्स की उत्तेजना खाने के व्यवहार के नियंत्रण में एक आवश्यक भूमिका निभाती है: एजीआरपी न्यूरॉन्स रक्त में लिसोफोस्फेटिडिलकोलाइन (एलपीसी) की मात्रा को नियंत्रित करते हैं। सक्रिय परिवहन के माध्यम से, एलपीसी मस्तिष्क तक पहुंचता है, जहां यह एंजाइम ऑटोटैक्सिन (एटीएक्स) द्वारा एलपीए में परिवर्तित हो जाता है, जो सिनैप्स पर सक्रिय होता है।

सिनैप्टिक एलपीए सिग्नल मस्तिष्क में विशिष्ट नेटवर्क को उत्तेजित करते हैं, जिससे भोजन का सेवन बढ़ जाता है।

माउस मॉडल में, उपवास की अवधि के बाद रक्त में एलपीसी में वृद्धि के कारण मस्तिष्क में एलपीए को उत्तेजित करने में वृद्धि हुई। इन चूहों ने विशिष्ट भोजन चाहने वाला व्यवहार दिखाया। ऑटोटैक्सिन इनहिबिटर को प्रशासित करके दोनों को सामान्य किया जा सकता है। दूसरी ओर, मोटे चूहों ने अपना वजन कम किया जब इन अवरोधकों को लगातार प्रशासित किया गया।

जोहान्स वोग्ट ने समझाया: ‘हमने जीन उत्परिवर्तन और एटीएक्स के औषधीय निषेध के माध्यम से अत्यधिक भोजन के सेवन और मोटापे में उल्लेखनीय कमी देखी। मस्तिष्क की एलपीए-नियंत्रित उत्तेजना पर हमारे मौलिक निष्कर्ष, जिस पर हमने वर्षों से काम किया है, इसलिए खाने के व्यवहार के लिए भी एक केंद्रीय भूमिका निभाते हैं।’

रॉबर्ट निट्स्च निष्कर्षों को नई दवा के विकास की दिशा में एक महत्वपूर्ण कदम के रूप में देखता है: ‘डेटा दिखाता है कि एक परेशान सिनैप्टिक एलपीए सिग्नलिंग मार्ग वाले लोग अधिक वजन वाले और टाइप II मधुमेह से पीड़ित होने की अधिक संभावना रखते हैं। यह एटीएक्स इनहिबिटर की संभावित चिकित्सीय सफलता का एक मजबूत संकेत है, जिसे हम वर्तमान में जेना में हंस नोल इंस्टीट्यूट के साथ मिलकर विकसित कर रहे हैं ताकि मनुष्यों में उपयोग किया जा सके।’

लाइसोफॉस्फोलिपिड्स के माध्यम से खाने के व्यवहार में न्यूरोनल नेटवर्क के उत्तेजना नियंत्रण पर ये निष्कर्ष और भविष्य में उनके द्वारा सुझाई गई नई चिकित्सीय संभावनाएं न केवल खाने के विकारों के इलाज में योगदान कर सकती हैं, बल्कि न्यूरोलॉजिकल और मनोरोग संबंधी बीमारियों में भी योगदान कर सकती हैं।

स्रोत: यूरेकलर्ट